Все новости
Раскрыт механизм развития болезни Паркинсона
Ученые из Университета Кумамото раскрыли механизм, лежащий в основе образования вредных белковых агрегатов, которые приводят к развитию нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона. Исследование было опубликовано в журнале Cell.
Исследователи обнаружили, что структура РНК, известная как G-квадруплекс (G4), играет ключевую роль в активации агрегации белка α-синуклеина, которая связана с нейродегенерацией. Эти четырехцепочечные структуры формируются в ответ на клеточный стресс и действуют как своего рода «подмостки», на которых α-синуклеин трансформируется в патологическую форму, в которой он может агрегировать.
Исследователи провели моделирование на животных и эксперименты с использованием 5-аминолевулиновой кислоты (5-АЛК) для блокирования образования G4. Когда это соединение вводили мышам с симптомами, похожими на болезнь Паркинсона, эффект наблюдался на клеточном уровне.
Исследователи обнаружили, что стресс, связанный с повышенным уровнем кальция в клетках, способствует образованию структур G4, которые привлекают α-синуклеин и вызывают агрегацию. Это патологическое состояние α-синуклеина дополнительно повреждает нейроны, что приводит к прогрессированию двигательных симптомов и ухудшению состояния клеток головного мозга.
Использование 5-АЛК показало, что это соединение эффективно предотвращает агрегацию α-синуклеина и даже тормозит развитие двигательных симптомов у экспериментальных животных. Этот эффект открывает возможность разработки препаратов, направленных на раннюю профилактику нейродегенеративных заболеваний. При дальнейших исследованиях это лечение может быть распространено на другие заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, что значительно повысит его актуальность для медицины.
«Фонтанка»: в Петербурге девушка получила ожоги глаз во время наращивания ресниц